استفاده از اسید سیتریک
کاربردهای عملکردی اسید سیتریک به عنوان هم افزایی برای آنتی اکسیدان ها، جداکننده، تنظیم کننده اسیدیته و عامل طعم دهنده 18). اسید سیتریک یک ماده نگهدارنده است که نسبت به اسیدهای استیک و لاکتیک در مهار رشد باکتری های گرمادوست موثرتر است. اسید سیتریک به طور گسترده در نوشیدنی های گازدار و به عنوان اسیدی کننده (کاهش pH) غذاها استفاده می شود. در کنترل رشد مخمرها و کپک ها نسبت به سایر اسیدها کمتر موثر است.

اسید سیتریک (بی آب و مونوهیدرات) به عنوان یک افزودنی غذایی برای استفاده به عنوان نگهدارنده در طیف وسیعی از غذاهای رایج مورد تایید است و به عنوان نگهدارنده در خوراک برای همه گونه های حیوانی بدون محدودیت مجاز است 20. اسید سیتریک یک ماده طبیعی از رژیم غذایی انسان ها و حیوانات است و هنگامی که بلعیده می شود، به سرعت و به طور کامل به دی اکسید کربن و آب متابولیزه می شود. بنابراین، استفاده از اسید سیتریک در تغذیه دام خطری برای محیط زیست نخواهد داشت.»

اسید سیتریک به دلیل خاصیت آنتی اکسیدانی به عنوان یک ماده کمکی در آماده سازی های دارویی استفاده می شود. نمک های سیترات فلزات مختلف برای تحویل مواد معدنی به اشکال بیولوژیکی در دسترس استفاده می شود. به عنوان مثال می توان به مکمل های غذایی و داروها اشاره کرد. پایداری مواد فعال را حفظ می کند و به عنوان نگهدارنده استفاده می شود. اسید سیتریک همچنین به عنوان اسیدولانت برای کنترل pH استفاده می شود.

جذب گوارشی اسید سیتریک از منابع غذایی با افزایش متوسطی در دفع سیترات ادراری مرتبط است. نمک های اسید سیتریک (سیترات ها) یا اسید سیتریک بی آب به دلیل توانایی کلسیم در خون و به عنوان عامل حل کننده سنگ کلیه می توانند به عنوان ضد انعقاد استفاده شوند. مکانیسم اثر اسید سیتریک بی آب در عامل انحلال سنگ کلیه کلسیمی، فعالیت اسیدی و فعالیت کلسیم کلسیم است. علاوه بر این، آگاهی از محتوای اسید سیتریک نوشیدنی‌ها ممکن است در درمان تغذیه‌ای برای سنگ‌های ادراری کلسیم (تشکیل سنگ‌های کلیه کلسیمی)، به ویژه در میان بیماران مبتلا به هیپوسیتراتوری مفید باشد. سیترات یک مهارکننده طبیعی کریستالیزاسیون ادرار است. دستیابی به غلظت سیترات ادراری درمانی یکی از اهداف بالینی در مدیریت پزشکی سنگ‌های ادراری کلسیم است. هنگامی که نوشیدنی های حاوی اسید سیتریک به صورت مایع ارائه می شوند، به حجم کل ادرار می افزایند و اشباع آن از کلسیم و سایر کریستال ها را کاهش می دهند و ممکن است دفع سیترات از طریق ادرار را افزایش دهند.

سیترات ادراری یک مهارکننده قوی و طبیعی برای کریستالیزاسیون ادرار است. سیترات آزادانه در لوله پروگزیمال کلیه فیلتر می شود. تقریباً 10 تا 35 درصد سیترات ادرار دفع می شود. باقیمانده بسته به pH ادرار و سایر عوامل داخل کلیوی به روش های مختلفی جذب می شود. سیترات فراوان ترین یون آلی موجود در ادرار است. هیپوسیتراتوری، که به عنوان <320 میلی گرم (1.67 میلی مول) سیترات ادرار در روز 25 تعریف می شود، یک عامل خطر اصلی برای سنگ کلیه کلسیم است. تصور می‌شود که فعالیت سیترات به غلظت آن در ادرار مربوط می‌شود، جایی که اثری دوگانه از خود نشان می‌دهد و با تشکیل کریستال‌ها توسط مکانیسم‌های ترمودینامیکی و جنبشی مخالف است. سیترات با مهار فرآیند هسته‌زایی اگزالات کلسیم و رشد سنگ‌های اگزالات کلسیم و فسفات کلسیم، تشکیل سنگ را به تاخیر می‌اندازد، عمدتاً به دلیل توانایی آن در اتصال با کلسیم ادرار و کاهش غلظت کلسیم آزاد و در نتیجه کاهش فوق اشباع ادرار. سیترات به سطح کریستال اگزالات کلسیم متصل می شود و رشد و تجمع کریستال را مهار می کند. همچنین شواهدی وجود دارد که سیترات چسبندگی کریستال های مونوهیدرات اگزالات کلسیم را به سلول های اپیتلیال کلیه مسدود می کند. مداخلات پزشکی برای افزایش سیترات ادراری تمرکز اصلی در مدیریت پزشکی سنگ‌های ادراری است. مقدار سیترات مشتق شده از رژیم غذایی که ممکن است در تبدیل بدن به بی کربنات خارج شود، گزارش شده است که جزئی است 29). با این وجود، یک مطالعه قبلی افزایش سیترات ادرار را پس از 1 هفته با 4 اونس آب لیمو در روز، رقیق شده در 2 لیتر آب، در سنگ سازهای مبتلا به هیپوسیتراتوری 30 گزارش کرد. دو مطالعه گذشته نگر اثری را در تشکیل سنگ کلسیم آبلیمو و/یا مصرف لیموناد بر سیترات ادراری 31 نشان داد، اما یک کارآزمایی بالینی اخیر هیچ تأثیری از لیموناد بر سیترات ادراری 32 نشان نداد.

خرید اسید سیتریک آزمایشگاهی

برای خرید اسید سیتریک آزمایشگاهی و یا آگاهی از شرایط خرید اسید سیتریک آزمایشگاهی به کارشناسان سایت ما مراجعه نمایید.

برای خرید اسید سیتریک آزمایشگاهی یک تماس با فروشندگان ما کافیست.

ما خرید اسید سیتریک آزمایشگاهی در انواع برندها را در اختیار مشتری قرار می دهیم.

خرید اسید سیتریک آزمایشگاهی با بهترین قیمت از خدمات ماست.

مطالعات نشان داد که سیترات پراکسیداسیون لیپیدی را کاهش می دهد و التهاب را با کاهش دگرانولاسیون سلول های پلی مورفونوکلئر و کاهش آزادسازی میلوپراکسیداز، الاستاز، اینترلوکین (IL)-1β و فاکتور پلاکتی 4 33 کاهش می دهد. در مطالعه لوله آزمایش، سیترات عملکرد اندوتلیال را با کاهش نشانگرهای التهابی و کاهش دیاپدز نوتروفیل در هیپرگلیسمی 34 بهبود بخشید. علاوه بر این، نشان داده شده است که اسید سیتریک آسیب سلولی کبدی ناشی از تتراکلرید کربن 35 را در موش‌ها کاهش می‌دهد. بنابراین اسید سیتریک ممکن است در کاهش استرس اکسیداتیو ارزش داشته باشد. مطالعه حیوانی دیگری بر روی موش‌ها (36) نشان می‌دهد که یک اثر آنتی‌اکسیدانی و ضد التهابی برای اسید سیتریک خوراکی به میزان 2-1 گرم بر کیلوگرم در بافت مغز وجود دارد، اما این اثر محافظتی زمانی که دوز I.

به 4 g/kg افزایش یافته است. اسید سیتریک همچنین یک اثر محافظتی مفید کبدی را در این محدوده دوز نشان داد. با توجه به اینکه هم افزایش استرس اکسیداتیو مغز و هم التهاب مزمن با ایجاد بیماری های عصبی مرتبط است، اسید سیتریک ممکن است در چنین شرایطی مزایای بالینی داشته باشد.

چرخه اسید سیتریک
چرخه اسید سیتریک مرکز متابولیک مرکزی سلول است که سوخت‌های کربن را اکسید می‌کند، معمولاً به شکل استیل کوآنزیم A (استیل CoA) و همچنین به عنوان منبعی از پیش‌سازها برای بیوسنتز 37 عمل می‌کند. وظیفه اصلی چرخه اسید سیتریک تبدیل مولکول های سوخت به ATP است. چرخه اسید سیتریک، همراه با فسفوریلاسیون اکسیداتیو، اکثریت قریب به اتفاق انرژی مورد استفاده سلول های هوازی را در انسان، بیش از 95 درصد، فراهم می کند. عملکرد چرخه اسید سیتریک، برداشت الکترون های پرانرژی از سوخت های کربنی است. توجه داشته باشید که خود چرخه اسید سیتریک نه مقدار زیادی ATP تولید می کند و نه شامل اکسیژن به عنوان یک واکنش دهنده است (شکل 5). در عوض، چرخه اسید سیتریک الکترون ها را از استیل CoA حذف می کند و از این الکترون ها برای تشکیل NADH و FADH2 استفاده می کند. در فسفوریلاسیون اکسیداتیو، الکترون های آزاد شده در اکسیداسیون مجدد NADH و FADH2 از طریق یک سری پروتئین های غشایی (که به عنوان زنجیره انتقال الکترون نامیده می شود) جریان می یابند تا یک گرادیان پروتون در سراسر غشاء ایجاد کنند. سپس این پروتون ها از طریق ATP سنتاز جریان می یابند تا ATP را از ADP و فسفات معدنی تولید کنند. اکسیژن برای چرخه اسید سیتریک به طور غیرمستقیم مورد نیاز است، زیرا پذیرنده الکترون در انتهای زنجیره انتقال الکترون است که برای بازسازی NAD+ و FAD ضروری است.

چرخه اسید سیتریک بسیار کارآمد است زیرا تعداد محدودی از مولکول ها می توانند مقادیر زیادی NADH و FADH2 تولید کنند. در شکل 4 توجه داشته باشید که مولکول چهار کربنه، اگزالواستات، که اولین مرحله را در چرخه اسید سیتریک آغاز می کند، در پایان یک عبور از چرخه بازسازی می شود. اگزالواستات به طور کاتالیزوری عمل می کند: در اکسیداسیون گروه استیل شرکت می کند اما خود بازسازی می شود. بنابراین، یک مولکول اگزالواستات قادر است در اکسیداسیون بسیاری از مولکول های استیل شرکت کند.

الگوی کلی چرخه اسید سیتریک در شکل 4 نشان داده شده است. یک ترکیب چهار کربنه (اگزالواستات) با یک واحد استیل دو کربنه متراکم می شود و یک اسید تری کربوکسیلیک شش کربنی (سیترات) تولید می کند. سپس ایزومر سیترات به صورت اکسیداتیو دکربوکسیله می شود. ترکیب پنج کربنه حاصل (α-کتوگلوتارات) نیز به صورت اکسیداتیو دکربوکسیله می شود تا یک ترکیب چهار کربنه (سوکسینات) تولید کند. سپس اگزالواستات از سوکسینات بازسازی می شود. دو اتم کربن به عنوان یک واحد استیل وارد چرخه می شوند و دو اتم کربن به شکل دو مولکول دی اکسید کربن از چرخه خارج می شوند. سه یون هیدرید (بنابراین، شش الکترون) به سه مولکول نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید (NAD+)، در حالی که یک جفت اتم هیدروژن (از این رو، دو الکترون) به یک مولکول فلاوین آدنین دی نوکلئوتید (FAD) منتقل می شود.

چرخه اسید سیتریک همچنین منبع مهمی از پیش سازها است، نه تنها برای اشکال ذخیره سوخت، بلکه برای بلوک های ساختمانی بسیاری از مولکول های دیگر مانند اسیدهای آمینه، بازهای نوکلئوتیدی، کلسترول و پورفیرین (جزء آلی هم) . به یاد بیاورید که مولکول های سوخت ترکیبات کربنی هستند که قادر به اکسیده شدن و از دست دادن الکترون هستند. چرخه اسید سیتریک شامل یک سری واکنش های اکسیداسیون-کاهشی است که منجر به اکسیداسیون یک گروه استیل به دو مولکول دی اکسید کربن می شود. چرخه اسید سیتریک دروازه ای برای متابولیسم هوازی هر مولکولی است که می تواند به یک گروه استیل یا اسید دی کربوکسیلیک تبدیل شود.

ارتباط بین گلیکولیز و چرخه اسید سیتریک
در سلول های بدن انسان، گلیکولیز (تجزیه گلوکز) در سیتوپلاسم سلول انجام می شود. این مسیر را می توان شامل سه مرحله در نظر گرفت (شکل 2). مرحله 1، که تبدیل گلوکز به فروکتوز 1،6-بیس فسفات است، شامل سه مرحله است: فسفوریلاسیون، ایزومریزاسیون و واکنش فسفوریلاسیون دوم. استراتژی این مراحل اولیه در گلیکولیز به دام انداختن گلوکز در سلول و تشکیل ترکیبی است که می تواند به آسانی به واحدهای سه کربنه فسفریله تبدیل شود. مرحله 2، تقسیم فروکتوز 1،6-بیس فسفات به دو قطعه سه کربنه است. این واحدهای سه کربنه به آسانی قابل تبدیل هستند. در مرحله 3، زمانی که قطعات سه کربنه به پیرووات اکسید می شوند، ATP برداشت می شود.

از شکل 2، می دانیم که گلوکز می تواند به صورت بی هوازی به پیروات متابولیزه شود تا ATP را از طریق مسیر گلیکولیتیک سنتز کند. با این حال، گلیکولیز فقط کسری از ATP موجود از گلوکز را برداشت می کند. اکنون کاوشی در مورد پردازش هوازی گلوکز، که منبع بیشتر ATP تولید شده در متابولیسم است، آغاز می کنیم.

پردازش هوازی گلوکز با اکسیداسیون کامل مشتقات گلوکز به دی اکسید کربن آغاز می شود. این اکسیداسیون در چرخه اسید سیتریک اتفاق می افتد، مجموعه ای از واکنش ها نیز می دانند

n به عنوان چرخه اسید تری کربوکسیلیک یا چرخه کربس. چرخه اسید سیتریک آخرین مسیر مشترک برای اکسیداسیون مولکول های سوخت – اسیدهای آمینه، اسیدهای چرب و کربوهیدرات ها است. بیشتر مولکول های سوخت به عنوان استیل کوآنزیم A (استیل CoA) وارد چرخه می شوند.

در شرایط هوازی، پیروات تولید شده از گلوکز به صورت اکسیداتیو دکربوکسیله می شود تا استیل کوآنزیم A (استیل CoA) را تشکیل دهد. در سلول های انسانی، واکنش های چرخه اسید سیتریک در داخل میتوکندری انجام می شود.

خرید اسید سیتریک آزمایشگاهی

خرید اسید سیتریک آزمایشگاهی و صنعتی با یک تماس را با ما امتحان نمایید.

شما می توانید خرید اسید سیتریک آزمایشگاهی را در تمام شهرها با سایت ما انجام دهید.

شکل 2. مراحل گلیکولیز

مراحل گلیکولیز
نکته: مسیر گلیکولیتیک را می توان به سه مرحله تقسیم کرد: (1) گلوکز به دام افتاده و بی ثبات می شود. (2) دو مولکول سه کربنه قابل تبدیل با برش فروکتوز شش کربنی تولید می شوند. و (3) ATP تولید می شود.

[منبع 38)]
تشکیل استیل کوآنزیم A از پیرووات

تشکیل استیل کوآنزیم A از پیرووات
پیرووات تولید شده توسط گلیکولیز به استیل کوآنزیم A (استیل CoA)، سوخت چرخه اسید سیتریک تبدیل می شود. استیل کوآنزیم A (Acetyl CoA) سوخت چرخه اسید سیتریک است. این مولکول مهم از تجزیه گلیکوژن (شکل ذخیره سازی گلوکز)، چربی ها و بسیاری از اسیدهای آمینه تشکیل می شود. تشکیل استیل کوآنزیم A (استیل CoA) از کربوهیدرات ها کمتر از چربی است. کربوهیدرات ها، به ویژه گلوکز، توسط گلیکولیز به پیروات تبدیل می شوند. در شرایط بی هوازی، پیروات بسته به ارگانیسم به اسید لاکتیک یا اتانول تبدیل می شود. در شرایط هوازی، پیروات در ازای OH- توسط حامل پیروات، یک ضد پورتر، به میتوکندری منتقل می‌شود. در ماتریکس میتوکندری، پیروات توسط کمپلکس پیروات دهیدروژناز به صورت اکسیداتیو دکربوکسیله می شود تا استیل کوآنزیم A (استیل CoA) را تشکیل دهد.

این واکنش برگشت ناپذیر پیوند بین گلیکولیز و چرخه اسید سیتریک است (شکل 3). توجه داشته باشید که در تهیه پیروات مشتق گلوکز برای چرخه اسید سیتریک، یک دکربوکسیلاسیون اکسیداتیو صورت می گیرد و الکترون های با پتانسیل انتقال بالا به شکل NADH جذب می شوند. بنابراین، واکنش پیروات دهیدروژناز بسیاری از ویژگی‌های کلیدی واکنش‌های خود چرخه اسید سیتریک را دارد.

شکل 3. پیوند بین گلیکولیز و چرخه اسید سیتریک

ارتباط بین گلیکولیز و چرخه اسید سیتریک
شکل 4. چرخه اسید سیتریک

چرخه اسید سیتریک
چرخه اسید سیتریک واحدهای دو کربنی را اکسید می کند و دو مولکول CO2، یک مولکول گوانوزین-5′-تری فسفات (GTP) و الکترون های پرانرژی به شکل NADH و FADH2 تولید می کند.

شکل 5. تنفس سلولی

تنفس سلولی
کنترل چرخه اسید سیتریک
چرخه اسید سیتریک در درجه اول توسط غلظت ATP و NADH تنظیم می شود. نقاط کنترل کلیدی آنزیم های ایزوسیترات دهیدروژناز و α-کتوگلوتارات دهیدروژناز هستند.

ایسوسیترات دهیدروژناز به صورت آلوستریک توسط ADP تحریک می شود که میل ترکیبی آنزیم را برای سوبستراها افزایش می دهد. اتصال ایزوسیترات، NAD+، Mg2+ و ADP با یکدیگر همکاری دارند. در مقابل، NADH با جابجایی مستقیم NAD+، ایزو سیترات دهیدروژناز را مهار می کند. ATP نیز مهارکننده است. توجه به این نکته مهم است که چندین مرحله در چرخه نیاز به NAD+ یا FAD دارند که فقط زمانی که شارژ انرژی کم باشد فراوان هستند.

محل کنترل دوم در چرخه اسید سیتریک α-کتوگلوتارات دهیدروژناز است. برخی از جنبه های کنترل این آنزیم مانند موارد مربوط به کمپلکس پیروات دهیدروژناز است، همانطور که از همولوژی این دو آنزیم انتظار می رود. α-کتوگلوتارات دهیدروژناز توسط سوکسینیل CoA و NADH، محصولات واکنشی که کاتالیز می کند، مهار می شود. علاوه بر این، α-کتوگلوتارات دهیدروژناز توسط بار انرژی بالا مهار می شود. بنابراین، زمانی که سلول دارای سطح بالایی از ATP باشد، سرعت چرخه کاهش می یابد.

خرید اسید سیتریک آزمایشگاهی در سراسر کشور را با ما تجربه نمایید و لذت ببرید.